南京医科大学心血管协同创新中心徐涌教授课题组发现在缺氧和氧化应激诱发心肌梗死的表观遗传学新机制，相关研究结果在国际权威期刊Nature Communication上发表。
临床上，心机梗死（MI）造成的严重心功能异常可造成机体循环系统障碍、组织缺血，是进一步导致病人心衰乃至死亡的重要原因之一。徐涌教授课题组的相关研究提出：参与组蛋白H3K9甲基化过程的甲基化酶SUV39H在MI病理进程的表观遗传调控中起重要作用，并在分子水平上研究证实了在SUV39H通过与HP1γ协同作用催化SIRT1启动子组蛋白H3K9的甲基化，从而抑制SIRT1表达，减弱SIRT1对机体缺氧和氧化应激的保护作用。上述结果提出了一条表观遗传学调控心肌梗死的新机制。同时，该研究也证实，在动物水平干预SUV39H水平有助于改善MI的病理进程，提示了干预SUV39H可能作为防治MI的新靶标。
该研究由本中心徐涌教授课题组和复旦大学附属中山医院等单位共同合作完成。南京医科大学心血管协同创新中心作为第一通讯单位，徐涌教授、孙爱军教授为共同通讯作者，杨光和翁新宇为共同第一作者。该研究获得国家杰出青年基金和国家自然科学基金面上项目的资助与支持！
